Alcol e Bodybuilding

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Shutterstock L'alcol, anche meglio definito come etanolo, oltre a poter figurare tra le droghe psicotrope è anche un fattore energetico.

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Procediamo per gradi. Il metabolismo dell'alcol segue 2 vie diverse, a perdita di peso su candler rd del suo livello nel sangue : ad un basso dosaggio segue la via dell' ADH alcol deidrogenase che lo converte in aldeide; ad un elevato livello attiva invece la via MEOs sistema microsomiale dell'ossidazione dell'etanolo.

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Questo servirebbe ad evitare il classico alito vinoso — peccato che l'espulsione dell'etanolo, come vedremo, avvenga comunque anche per espirazione polmonare dopo pochi minuti. Se assunto per boccala rapidità del raggiungimento di un certo picco alcolico nel sangue dipende anche dalla quantità di cibo che si trova nello stomaco.

Nel caso in cui si beva a stomaco pieno, un drink verrà assorbito più lentamente.

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Inoltre il cibo regola anche l'attività dell'ADH nello stomaco. In stato di digiuno è vero invece il contrario.

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Anche il tipo di macronutriente ha un certo effetto sul metabolismo dell'etanolo: proteine e grassi sembrano rallentare il suo assorbimento e ne ritardando il transito verso l' intestino nel quale si concluderà l'assorbimento. Quando una grande quantità di alcol perdita di peso su candler rd lo stomaco, la velocità di assorbimento tende a superare la distribuzione sistemica nell'organismo andando ad inondare di alcol le arteriequindi il cervello ; motivo per cui 4 bicchieri intossicano più se bevuti in un'ora invece che sorseggiandoli in 4 ore.

L'etanolo non ha una vera e propria emivita come le altre droghe, visto che il suo metabolismo è limitato dall'ADH, quindi dalla possibilità di variazioni a seconda della concentrazione sia sua che degli enzimi; il DHT ormone androgeno dato dalla trasformazione-riduzione del testosterone ad esempio, influenza l'ossidazione dell'etanolo; aumenta l'intensità e la velocità di intossicazione, poiché velocizza la distruzione degli enzimi ADH; ne rallenta, quindi, la velocità di smaltimento.

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Non si è del tutto compreso il meccanismo ed il motivo dei suoi diversi effetti sugli individui; primi studi mostrano un certo legame dell'etanolo con delle proteine su dei recettori non specifici, ma altri, più recenti, contraddicono questo mostrando l'esistenza di specifici recettori per l'alcol. Un'importante differenza riguardo agli effetti dell'alcol sul sistema nervoso centrale la troviamo nel suo livello nel sangue: basse concentrazioni sembrano avere un certo effetto stimolante ed euforico mentre una concentrazione elevata porta ad effetti sedanti; è quindi di grande importanza la sua interazione su multipli sistemi di neurotrasmettitori.

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Per approfondire: Alcol e Carenza di Vitamine Dopamina L'azione dell'etanolo sulla dopamina è tipica delle droghe psicotrope.

In particolar modo è l'azione dopaminergica sulla "via del piacere" o, più precisamente, " sistema mesolimbico" — regolato dalla VTA area ventrale tegmentale e dal NAC nucleo accumbens — che comporta la vasta scala dei sintomi di astinenza.

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Chi, di contro, non ha uno scompensato sistema mesolimbico ottiene solo sedazione. Serotonina L'etanolo ha un effetto bifasico sui livelli di serotonina : nelle prime fasi sembra aumentarla; nella fase seguente lo abbatterla.

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L'abuso di alcol comporta uno stato di depressione dei livelli di serotonina nella VTA, causato dall'aumento periferico del metabolismo del L- Triptofano ; comportamenti aggressivi e depressione sono solo alcuni dei risultati di un deficit di 5HT serotonina.

Il malessere del giorno seguente sembra anche essere causato da questa sua azione sulla serotonina; 50 mg di 5-idrossi-triptofano appena alzati potrebbero migliorare un poco la situazione. L'alcol potenzia l'attività del GABA sui suoi recettori, ma anche qui troviamo una situazione bifasica: a basse dosi l'etanolo previene l'inibizione del GABA sugli interneuroni dopaminergici della VTA inducendo, grazie al rilascio di dopamina, eccitazione ed euforia ; a dosaggi elevati invece comporta una forte inibizione sul SNS sistema nervoso simpatico dando effetti sedanti, ipnotici ed ansiolitici.

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Si ha una sostanziale differenza nel livello di concentrazione di oppioidi endogeni tra alcolisti e non. Dopo assunzione di uguale quantità di alcol, i primi hanno un livello sub-basale ed in risposta all'etanolo questi raggiungono un picco superiore a quello notato nei non alcolisti.

Il naloxoneun oppioide antagonista, sembra dar ottimi risultati come cura all' alcolismo suggerimenti per aumentare la perdita di grasso elimina la sensazione di piacere data dalla stimolazione degli oppioidi.

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Ad ogni modo, somministrare un farmaco che mantenga uno stato perenne di simil-depressione potrebbe non essere la strada giusta per eliminare una dipendenza. NMDA è uno dei 3 tipi di recettori per il glutammato, il neurotrasmettitore principale con funzione eccitatoria.

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Unite questa attività dell'etanolo perdita di peso su candler rd quella sul GABA e capirete il motivo dei forti effetti sedanti dell'alcol ad alte dosi. La sovra regolazione dei recettori del glutammato è il motivo di quel nervosismodi quell' perdita di peso su candler rd che si provano quando l'alcol è assente. La sovraregolazione dei NMDA porta ad un'ipereccitabilità dei neuroni che si traduce in una fortissima attivazione del sistema nervoso simpatico; ne consegue un eccessivo nervosismo e tremori agli arti superiori.

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Questa è anche la causa della "neuro tossicità eccitatoria" indotta dall'etanolo: ogni post bevuta rappresenta una "mini- sindrome " da astinenza con la sovraesposta neuro tossicità. La perdita di memoria e gli episodi di blackout sono altri risultati della demolizione dei recettori del glutammato.

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Acetilcolina Agonista dei recettori colinergici insieme all' acetilcolinal'etanolo potenzia l'effetto di questa e della nicotina. Questo spiega perché la maggior parte degli alcolisti è anche un grande estimatore del tabacco.

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Cannabinoidi L'alcol possiede anche una certa attività sul sistema degli endocannabinoidi. L'effetto euforico e stimolante a basse dosi e la sedazione a dosaggi più elevati hanno una certa somiglianza con quelli dati dal THC l' alcaloide della marijuana. L'alcol aumenta la conversione dell' acido arachidonico nel sopramenzionato endocannabinoide e difatti si riscontra sia una sottoregolazione dei recettori CB di tipo 1 che una certa "tolleranza incrociata" tra etanolo e THC.

Catecolamine L'alcol aumenta il livello sia di adrenalina che di noradrenalinasia centrale che periferico.